CCR5 (ჰემოკინ 5-ის C-C რეცეპტორი) - ადამიანის ცილა, რომელსაც აკოდირებს გენი CCR5.

CCR5 მდებარეობს მე-3 ქრომოსომის მოკლე მხარზე.

CCR5 ცილა არის ადჰეზიის ცილა და რეცეპტორი. CCR5 ექსპრესირდება უპირატესად T ლიმფოციტების, მაკროფაგების, დენდრიტული უჯრედებისა და მიკროგლიის უჯრედების მიერ. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ამ ცილის როლი არის ინფიცირების საპასუხო ანთებით რეაქციებში მონაწილეობა. თუმცა კი ბოლომდე ამ ცილის როლი იმუნურ პასუხში არ არის გარკვეული.

ფართოდ არის ცნობილი CCR5-Δ32 მუტაცია, ეს არის CCR5 გენის მუტაცია, რომელსაც აპირობებს გენის ნაწილის დელეცია. ამ მუტაციის შედეგად ჰომოზიგოტები არ არიან მიმღებლები აივ მიმართ.

CCR5-Δ32 (ცნობილია აგრეთვე, როგორც CCR5-D32 და CCR5 delta 32) – CCR5-ს გენეტიკური ვარიანტია. CCR5-Δ32 არის 32 წყვილი აზოტური ფუძის ამოვარდნა CCR5 გენიდან, რაც იწვევს CCR5 ცილის თვისებების შეცვლას.

მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ეს მუტაცია წარმოიშვა დაახლოებით 2,5 ათასი წლის წინ და დროთა განმავლობაში გავრცელდა ევროპაშიც.

CCR5-Δ32 მუტაცია განაპირობებს, რომ აივ ვერ უკავშრდება ადამიანის T ლიმფოციტებს. ჰეტეროგიზოტურ მდგომარეობაში აივ-დაინფიცირების შანსები მკვეთრად მცირდება, ხოლო ჰომოზიგოტურის დროს კი გამორცხულია დაინფიცირება.

ევროპაში, კერძოდ კი, ჩრდილოეთ ევროპაში მის გავრცელება უკავშირდება შავი ჭირის შუასაუკუნოვან პანდემიას, ვინაიდან ეს მუტაცია ზრდის აგრეთვე მდგრადობას იერსინია პესტის მიმართ (შავი ჭირის ჩხირის მიმართ).

აღასანიშნავია, რომ CCR5-Δ32 გენის არსებობა გენოტიპში ძალიან ზრდის ჩრდილოეთ ნილოსის ცხელებისადმი მიმღებლობას. გარდა ამისა, ზოგიერთი გამოკვლევის თანახმად, CCR5-Δ32 შეიძლება აწიოს გაფანტული სკლეროზის რისკი.

CCR5-Δ32 ჰეტეროზიგოტური ვარიანტების სიხშირე ევროპაში არის 5-14%. ჩრდილოეთ ევროპაში გვხვდება უფრო ხშირად. ევროპის გარეთ ამ მუტაციის გავრცელება საკმაოდ იშვიათია, ზოგიერთ არაევროპულ ეთნიკურ ჯგუფში კი საერთოდ არ გვხვდება.

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5